Nemolizumab se muestra prometedor como tratamiento para el prurito nodular

Toma principal:

• Nemolizumab se dirige al receptor alfa de interleucina (IL)-31.
• La inhibición de IL-31 puede alterar las vías que afectan la regulación inflamatoria, neuronal y epitelial, lo que contribuye a la patogénesis del prurito nodular.

Según un estudio de cohorte multicéntrico, los pacientes con prurigo nodular grave tratados con nemolizumab versus placebo experimentaron cambios en las vías de señalización y biomarcadores que afectaron la regulación inflamatoria, neuronal y epitelial.

Esta respuesta, que indica un aumento en la cicatrización de heridas y una disminución de la inflamación y la desregulación neurológica y cutánea, sugiere que nemolizumab podría ser una posible opción de tratamiento en el prurigo nodular (PN) grave, informó Science Alert. Junwen Ding, MD, del Departamento de Dermatología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y colegas.

«[PN] Es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica y debilitante caracterizada por prurito crónico y la presencia de nódulos hiperqueratósicos pruriginosos localizados o generalizados que favorecen el tronco y las extremidades. «Si bien la patogénesis exacta de la NP aún no está clara, la desregulación inmune y neuronal desempeña un papel importante».

Los investigadores se propusieron determinar si nemolizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido al receptor alfa de interleucina (IL)-31, está asociado con la NP en un estudio de 38 pacientes de un ensayo clínico de fase II anterior. Estos pacientes lograron una reducción de 4 o más puntos en la escala de calificación numérica de tono desde el inicio hasta la semana 12 con el tratamiento con nemolizumab en el ensayo original.

Se tomó plasma de estos pacientes, así como de los tratados con placebo, y se utilizó espectrometría de masas para caracterizar los cambios en la expresión de proteínas plasmáticas.

Se identificaron distintas tendencias en la expresión de proteínas en los pacientes tratados con nemolizumab en comparación con los tratados con placebo.

En el grupo de nemolizumab se observó una regulación negativa de las señales inflamatorias y de picazón, incluida la interleucina-6, la respuesta de fase aguda, el transductor de señales y el activador de la transcripción 3 y el interferón gamma, al igual que la desregulación neuronal.

«El análisis proteómico del plasma de pacientes con NP que respondieron a nemolizumab identificó 193 proteínas que se expresaron diferencialmente después del tratamiento en comparación con el grupo de placebo de no informadores, lo que sugiere una regulación negativa de las vías inflamatorias, procesos neuronales, remodelación de tejidos, fibrosis y diferenciación epidérmica». Los colegas escribieron.

Estos resultados muestran que la inhibición de la IL-31 puede ser eficaz para alterar múltiples vías de regulación inflamatoria, neuronal y epitelial que contribuyen a la NP, según el estudio.

“Al apuntar [IL-31 receptor alpha]»Nemolizumab representa un nuevo enfoque potencialmente prometedor para el tratamiento clínico de la NP», escribieron los autores.