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Investigadores revelan cómo los virus genéticos causan enfermedades devastadoras en cultivos de todo el mundo

Investigadores revelan cómo los virus genéticos causan enfermedades devastadoras en cultivos de todo el mundo

La invasión de geminivirus provoca estrés en el retículo endoplásmico (RE) y activa la respuesta proteica desplegada (UPR). El NbbZIP60 activado luego regula la expresión de sus genes aguas abajo en el núcleo, incluidos los genes prosupervivencia (por ejemplo, BiP y CRT), los genes proapoptóticos (por ejemplo, NAC089) y otros genes de defensa. El satélite Geminivirus βC1 puede explotar NbbZIP60 y chaperonas como BiP y CRT para aumentar las acumulaciones de proteínas en la etapa inicial de la infección. Sin embargo, la acumulación de proteínas virales agregadas en el ER puede causar estrés severo en el ER, lo que lleva a la muerte celular. Por lo tanto, C1 necesita provocar la exportación nuclear de NbbZIP60 en la última etapa de la infección a través de la vía XPO1 para equilibrar la acumulación de proteínas virales y el estrés del RE para crear un entorno propicio para la supervivencia y replicación del virus. Crédito: © Science China Press

Los geminivirus son un grupo de virus de ADN de plantas circulares de una sola cadena que causan enfermedades devastadoras en muchos cultivos económicamente importantes, como el tomate, el tabaco, el algodón, el maíz, el trigo, los frijoles y la mandioca en todo el mundo. Debido al pequeño tamaño de su genoma y su limitada capacidad de codificación, los geminivirus dependen en gran medida de las plantas huésped para completar su ciclo de vida mediante la explotación/manipulación de los componentes del huésped en diferentes niveles celulares.


La respuesta de proteína desplegada (UPR) es una respuesta conservada en eucariotas a la dilución Urgencias de red (ER) estrés, en el que está involucrado crecimiento de la plantaDesarrollo y respuesta al estrés abiótico y biótico. La UPR tiene diversas funciones en la interacción del virus de ARN de plantas, pero el mecanismo en los virus de ARN de plantas sigue siendo enigmático.

En este estudio, los investigadores utilizaron un virus de ADN vegetal, el virus del enrollamiento de la hoja amarilla de China del tomate (TYLCCNV) y el virus del enrollamiento de la hoja amarilla de China del tomate (TYLCCNB), como modelos para investigar el papel de la UPR en la infección viral del ADN de la planta.

Los resultados de los autores muestran que la coinfección por TYLCCNV y TYLCCNB, la expresión transitoria o estable de βC1 codificada por TYLCCNB puede activar la UPR y aumentar la expresión de NbbZIP60. Proporcionan evidencia que muestra que la inducción de estrés en el RE por ditiotreitol (DTT), el inductor de la UPR o la sobreexpresión de NbbZIP60 informaron infección por TYLCCNV/TYLCCNB. Por el contrario, la inhibición de la interacción UPR por el ácido tauroursodesoxicólico (TUDCA) o la eliminación de NbbZIP60 por el sistema de silenciamiento génico mediado por el virus del tabaco (TRV)/CRISPR-cas9 atenuó la infección por TYLCCNV/TYLCCNB. Por lo tanto, especulan que NbbZIP60 de la UPR es un factor proviral, en el caso de infección por TYLCCNV/TYLCCNB.

Para analizar la interacción potencial entre βC1 y NbbZIP60, en este estudio se utilizaron dos híbridos de levadura (Y2H), complemento fluorescente bimolecular (BiFC) y coinmunoprecipitación (Co-IP). Los autores encontraron que βC1 interactuaba con NbbZIP60 en los ensayos anteriores.

Los autores también encontraron que la infección por TYLCCNV/TYLCCNB o la sobreexpresión de βC1 podía estimular la exportación nuclear de YFP-NbbZIP60. Confirmaron además que la exportación nuclear de YFP-NbbZIP60 depende de la proteína de exportación nuclear (XPO1) a través de la vía de exportación nuclear.

Además, el equipo encontró que los factores pro-supervivencia regulados por NbBiP, la proteína de unión luminal NbBiP y la calreticulina NbCRT mejoran la infección por TYLCCNV/TYLCCNB, mientras que el factor proapoptótico NbNAC089 controlado por NbbZIP60 limita la infección por TYLCCNV/TYLCCNB.

Estos hallazgos brindan nuevos conocimientos sobre cómo la infección por geminivirus activa la UPR y utiliza la vía IRE/bZIP60 del huésped a través de una serie de interacciones proteína-proteína para beneficiar infección viral.

más información:
Mingzhen Zhang et al, Geminivirus codificado por satélite βC1 activa la UPR, induce la exportación nuclear de bZIP60 y manipula la expresión de genes aguas abajo de bZIP60 para beneficiar la infección del virus, China Ciencias Ciencias de la vida (2022). DOI: 10.1007/s11427-022-2196-y

Introducción de
Prensa científica china

La frase: Los investigadores revelan cómo los geminivirus causan enfermedades devastadoras en los cultivos en todo el mundo (4 de enero de 2023) Consultado el 4 de enero de 2023 en https://phys.org/news/2023-01-reveal-geminiviruses-devastating-disease- worldwide.html

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