Se descubrió que el tejido graso que rodea el tracto intestinal de los ratones ayuda a expulsar los gusanos que infectan los intestinos.

Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética, en colaboración con colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, la Universidad de Medicina de Viena, el Instituto de Investigación Van Andel y el Departamento de Agricultura de EE. UU., descubrió que el tejido adiposo que rodea el tracto intestinal de los ratones ayudan a eliminar las lombrices intestinales. . Su trabajo fue publicado en la revista Inmunología.

Investigaciones anteriores han demostrado que el tejido adiposo mesentérico ayuda a la coagulación de la sangre sistema inmunitario en respuesta a patógenos y ciertos tipos de cáncer. En este nuevo esfuerzo, los investigadores han descubierto que también ayuda a combatir Infecciones parasitarias.

El trabajo comenzó cuando los investigadores notaron sin darse cuenta que el tejido adiposo mesentérico (tejido adiposo que rodea Tracto intestinal) se endureció cuando un ratón se infectó con gusanos parásitos, un tipo de gusano. El equipo notó que este endurecimiento ayudó a expulsar a los gusanos.

Al observar más de cerca cómo el tejido adiposo reconoce y responde a la infección parasitaria, los investigadores encontraron que un tipo de célula T que se encuentra en dicho tejido, llamada Th2, se comunica con células estromales, que juegan un papel en la diferenciación de las células que crecen en diferentes tipos de células de soporte esquelético. Luego hicieron Citometría de flujoe histología, cultivo celular y secuenciación de ARN unicelular en tejido adiposo para obtener más información sobre cómo se endurece en respuesta a la infección.

Descubrieron que las células Th2 se infiltraban en el tejido adiposo a pesar de que el parásito no infectaba dichos tejidos. También encontraron que las células Th2 liberaban tanto anfirregulina como la citoquina TGFβ. Además, las células del estroma se volvieron más activas en presencia de anfirregulina y la citocina TGFβ y, por lo tanto, produjeron más citocinas. Finalmente, encontraron que las células del estroma y las células Th2 se unían en los espacios intersticiales del tejido adiposo, obligándolos a proliferar y secretar colágeno, lo que resultaba en rigidez del tejido.

Los investigadores también encontraron que la esclerosis persistió hasta un año antes de que el tejido volviera a la normalidad, en lugar de convertirse en fibrosis. Esto permitió que los ratones respondieran más rápidamente a la infección secundaria.

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